Protocolo diagnóstico de la obesidad de origen endocrinológico

  1. I.A. Rodríguez-Gómez 1
  2. I. Bernabeu 2
  3. C. Guillín 2
  4. F.F. Casanueva 2
  1. 1 Unidad de Endocrinología y Nutrición. Hospital HM Modelo. La Coruña. España
  2. 2 Complexo Hospitalario Universitario de Santiago
    info

    Complexo Hospitalario Universitario de Santiago

    Santiago de Compostela, España

    ROR https://ror.org/00mpdg388

Revista:
Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

ISSN: 0304-5412

Ano de publicación: 2016

Título do exemplar: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (II) Patología suprarrenal

Serie: 12

Número: 14

Páxinas: 820-824

Tipo: Artigo

DOI: 10.1016/J.MED.2016.06.017 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

Outras publicacións en: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

Resumo

Introducción La obesidad es una enfermedad crónica presente en un 15% de la población. La causa endocrinológica es infrecuente, pero debe descartarse. Etiología Las endocrinopatías asociadas con obesidad son: el hipotiroidismo, el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y el síndrome de Cushing (SC) principalmente. Todos ellos presentan signos y síntomas típicos (pero no patognomónicos), por lo que se debe realizar una adecuada anamnesis y exploración física. Diagnóstico El hipotiroidismo primario cursa con niveles elevados de TSH con T4L normal/disminuido, y anticuerpos antiperoxidasa/antitiroglubilina elevados en el autoinmune. El hipotiroidismo de causa central cursa con T4L baja con TSH baja/normal/ligeramente elevada. Para detección del SC suelen realizarse dos determinaciones de cortisol libre urinario en orina de 24 horas o bien la prueba de Nugent. Si sospechamos de un hipercortisolismo de origen exógeno se confirma con la supresión de cortisol y ACTH (8:00). Para el diagnóstico del SOP se realizará: medición de andrógenos séricos, gonadotropinas, estradiol, prolactina en fase folicular; ecografía ovárica y calendario menstrual.

Referencias bibliográficas

  • Alpañés M, González-Casbas JM, Sánchez J, Pián H, Escobar-Morreale HF. Management of postmenopausal virilization. J Clin Endocrinol Me-tab. 2012;97(8):2584-8.
  • Aranceta Bartrina J, Serra Majem L, Pérez Rodrigo C, Foz Sala M, Mo-reno Esteban B. Grupo colaborativo SEEDO. Estudio DORICA. Preva-lencia de obesidad en España. Med Clín (Barc). 2005;125:460-6.
  • Boscaro M, Arnaldi G. Approach to the patient with possible Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(9):3121-31.
  • Botella JI, Valero MA, Sánchez AI, Cánovas B, Roa C, Martínez E, et al. Ma-nual de endocrinología y nutrición. Madrid: Novo Nordisk Pharma S.A.
  • Calleja Fernández A, Vidal Casariego A, Ballestereos Pomar MD. En: Rubio Herrera MA, editor. Clasificación y evaluación del paciente con exceso de peso. Autores capítulo: Manual de obesidad mórbida. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2015;27-33.
  • Cano Rodríguez I, Salvador J, Jodar Gimeno E, Corcoy R, Mauricio D, Ballesteros Pomar MD, et al. Manual de endocrinología y nutrición de la SEEN. 2015. Acceso online.
  • Rubio MA, Salas-Salvadó J, Barbany M, Moreno B, Aranceta J, Bellido D, et al. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Medicina Clínica. 2007;128(05).
  • Sesmilo G, Gonzàlez-Sastre F. Síndrome de ovario poliquístico y riesgo car-diovascular. Med Clin (Barc). 2007;129(8):297-8.
  • Trikudanathan S. Polycystic ovarian syndrome. Med Clin North Am. 2015;99(1):221-35.