Mecanismos celulares del TGF-"Beta" en neoplasias de tiroides humano

  1. Susana Belén Bravo López
Dirixida por:
  1. M. Clara Alvarez Villamarin Director
  2. Fernando Domínguez Puente Director
  3. Francisco Barreiro Morandeira Director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Ano de defensa: 2003

Tribunal:
  1. Joan Soler Presidente/a
  2. Celia María Pombo Ramos Secretaria
  3. Pura Muñoz Vogal
  4. Xosé R. Bustelo Vogal
  5. José Manuel Cameselle Teijeiro Vogal
Departamento:
  1. Departamento de Fisioloxía

Tipo: Tese

Teseo: 93691 DIALNET

Resumo

Las enfermedades proliferativas de la glándula tiroides son las más frecuentes y quizás las mejor caracterizadas del sistema endocrino. Además representan entre el 1-2% de todos los cánceres humanos. Estas enfermedades proliferativas crecen muy lentamente en comparación con otras neoplasias humanas, presentan bajos grados de transformación en enfermedades malignas y muy bajo nivel de apoptosis, sin embargo presentan alta incidencia de metástasis, en comparación con los bajos índices proliferativos. El TGF-beta es un factor de crecimiento que está implicado en proliferación, apoptosis, diferenciación o desarrollo, dependiendo del tipo celular. Se produce a nivel de la glándula tiroides y regula el crecimiento de los tirocitos. La hipótesis actualmente aceptada acerca del mecanismo por el cual se producen las enfermedades cancerígenas es por perdida a la respuesta antiproliferactiva al TGF-beta. Hasta ahora los modelos mayoritariamente empleados, en el estudio, en la glándula tiroides humana, de los mecanismos alterados en las células cancerígenas, se basan en estudios realizados en animales, líneas celulares transformadas o bien son estudios descriptivos en muestras humanas. En este trabajo se han puesto a punto los cultivos primarios de células foliculares de tiroides humano a partir de muestras quirúrgicas. Así se han conseguido cultivar 1 tiroides normal (NT) 1 enfermedad de Graves (GD) 9 bocios multinodulares (MNG) 2 adenomas foluclares (AF), 2 carcinomas papilares (CP) y 1 metástasis. En todos ellos se han estudiado dos marcadores de tirocitos: expresión de tiroglobulina y el sinprotador NIS observándose un alto porcentaje de tirocitos en todos los cultivos. Tras comprobar que la vía de señalización del TGF-beta en todos los cultivos se encontraba intacta se estudian los efectos inducidos por el TGF-beta y los resultados indican que: En células foliculares humanas de tiroides el TGF-beta ejerce tre