Mecanismos celulares del TGF-"Beta" en neoplasias de tiroides humano

  1. BRAVO LÓPEZ, SUSANA BELÉN
Dirigida por:
  1. M. Clara Alvarez Villamarin Directora
  2. Fernando Domínguez Puente Codirector
  3. Francisco Barreiro Morandeira Director

Universidad de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Fecha de defensa: 17 de enero de 2003

Tribunal:
  1. Joan Soler Presidente/a
  2. Celia María Pombo Ramos Secretaria
  3. Pura Muñoz Vocal
  4. Xosé R. García Bustelo Vocal
  5. José Manuel Cameselle Teijeiro Vocal
Departamento:
  1. Departamento de Fisiología

Tipo: Tesis

Teseo: 93691 DIALNET

Resumen

Las enfermedades proliferativas de la glándula tiroides son las más frecuentes y quizás las mejor caracterizadas del sistema endocrino. Además representan entre el 1-2% de todos los cánceres humanos. Estas enfermedades proliferativas crecen muy lentamente en comparación con otras neoplasias humanas, presentan bajos grados de transformación en enfermedades malignas y muy bajo nivel de apoptosis, sin embargo presentan alta incidencia de metástasis, en comparación con los bajos índices proliferativos. El TGF-beta es un factor de crecimiento que está implicado en proliferación, apoptosis, diferenciación o desarrollo, dependiendo del tipo celular. Se produce a nivel de la glándula tiroides y regula el crecimiento de los tirocitos. La hipótesis actualmente aceptada acerca del mecanismo por el cual se producen las enfermedades cancerígenas es por perdida a la respuesta antiproliferactiva al TGF-beta. Hasta ahora los modelos mayoritariamente empleados, en el estudio, en la glándula tiroides humana, de los mecanismos alterados en las células cancerígenas, se basan en estudios realizados en animales, líneas celulares transformadas o bien son estudios descriptivos en muestras humanas. En este trabajo se han puesto a punto los cultivos primarios de células foliculares de tiroides humano a partir de muestras quirúrgicas. Así se han conseguido cultivar 1 tiroides normal (NT) 1 enfermedad de Graves (GD) 9 bocios multinodulares (MNG) 2 adenomas foluclares (AF), 2 carcinomas papilares (CP) y 1 metástasis. En todos ellos se han estudiado dos marcadores de tirocitos: expresión de tiroglobulina y el sinprotador NIS observándose un alto porcentaje de tirocitos en todos los cultivos. Tras comprobar que la vía de señalización del TGF-beta en todos los cultivos se encontraba intacta se estudian los efectos inducidos por el TGF-beta y los resultados indican que: En células foliculares humanas de tiroides el TGF-beta ejerce tre