Estudio del establecimiento de infecciones persistentes por parte del virus de la bursitis infecciosa (IBDV)

Resumo

El virus de la bursitis infecciosa (IBDV), el virus mejor caracterizado de la familia Birnaviridae, es un virus icosaédrico desnudo cuyo genoma está formado por RNA de doble cadena (dsRNA) que se encapsida formando complejos ribonucleoproteicos (RNPs). Los RNPs incluyen el polipéptido VP3, que se une al dsRNA y la RNA polimerasa viral (RdRp) (VP1). IBDV es un importante patógeno aviar que afecta a los pollos jóvenes de gallina domestica (Gallus gallus) generando grandes pérdidas a la industria avícola. La enfermedad causada por IBDV, denominada bursitis infecciosa o enfermedad de Gumboro, se caracteriza por una destrucción masiva de linfocitos B inmaduros en la bolsa de Fabricio y el desencadenamiento de una potente tormenta de interleuquinas que puede causar la muerte. Se ha determinado que algunos individuos supervivientes aparentemente sanos desarrollan infecciones persistentes. Por otra parte, se ha identificado la presencia de infecciones persistentes de IBDV en individuos asintomáticos pertenecientes a diferentes especies de aves silvestres. En ambos casos, la persistencia viral puede jugar un papel de gran importancia en la diseminación y en el establecimiento de reservorios incontrolados del virus. Hasta el momento no se han descritos los mecanismos moleculares que conducen al establecimiento de la persistencia de IBDV. En este trabajo se describe por primera vez una aproximación experimental que permite el desarrollo de infecciones persistentes en líneas celulares estables, así como una caracterización a nivel viral y celular de la persistencia. En particular, el trabajo se ha centrado en el estudio de la infección persistente en células aviares DF-1. Los datos presentados indican que la persistencia no provoca alteraciones significativas en el genoma ni en la capacidad de replicación del virus. Sin embargo, los resultados obtenidos indican que el establecimiento de la persistencia está asociado a la pérdida de la capacidad de la respuesta a interferón de tipo I y al desarrollo de un mecanismo(s) de origen viral, probablemente asociado a la acumulación de genomas defectivos, que reduce de forma drástica la replicación del virus.