Mecanismes moleculars en el transtorn de la conducta alimentàriaestudis en humans i en model murins

  1. MERCADER BIGAS, JOSEP MARÍA
unter der Leitung von:
  1. Xavier Estivill Palleja Doktorvater/Doktormutter
  2. Mónica Gratacòs Mayora Co-Doktorvater/Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universitat Pompeu Fabra

Fecha de defensa: 16 von Juli von 2008

Gericht:
  1. Ángel Carracedo Álvarez Präsident
  2. Raquel Rabionet Jansen Sekretär/in
  3. Lourdes Fañanás Saura Vocal
  4. Eulàlia Marí Puig Vocal
  5. José Manuel Menchón Vocal

Art: Dissertation

Teseo: 266283 DIALNET lock_openTDX editor

Zusammenfassung

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) tienen una etiología compleja en la que intervienen factores de predisposición socioculturales, ambientales y genéticos. Se ha profundizado en las bases moleculares de los TCA mediante estudios en pacientes y en modelos murinos. Se ha descrito una alteración en la concentración de BDNF en plasma de pacientes y en modelos murinos, una correlación de dichos niveles con determinados rasgos psicopatológicos y una asociación de determinados polimorfismos a bulímia nerviosa y a los niveles de BDNF en plasma. Un estudio en diversas poblaciones ha demostrado una fuerte asociación de variantes del gen NTRK3, con epistasis con NGF, a TCA. Un modelo de sobreexpresión de BDNF confirma su papel en la regulación del peso corporal y establece un posible vínculo entre BDNF y la fisiopatología de los temblores. La caracterización del ratón anx/anx sugiere que puede ser un buen modelo de la síndrome caquéctica que acompaña enfermedades como el cáncer, la SIDA o enfermedades autoimmunitarias.%&/Palabras clave:%&/Trastornos de la conducta alimentaria, anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, psicopatología, SNPs, BDNF, neurotrofinas, NTRK3, NGF, anx/anx, regulación de la ingesta, caquexia, hipotálamo, transcriptoma.