Estudio de citocinas y moléculas de adhesión en la fase aguda del ictus isquémico. Valor pronóstico sobre el volumen del infarto y la evolución neurológica

Zusammenfassung

INTRODUCCIÓN El ictus representa la segunda causa de muerte y primera de incapacidad permanente en paises desarrollados. En los últimos años la inflamación en la isquemia cerebral ha adquirido un gran interés porque está involucrada en los procesos de muerte celular y también en la neurorrestauración. Los niveles de mediadores inflamatorios como las citocinas y moléculas de adhesión pueden determinarse en plasma y existen controversias acerca de si las concentraciones de estos mediadores pueden utilizarse como marcadores pronósticos. OBJETIVOS Determinar si existe, un incremento en las concentraciones plasmáticas de citocina s(IL-6, TNF-alfa, IL-10) y moléculas de ahdesión (ICAM-1, VCAM) en el estadio agudo del infarto cerebral, y establecer si existe alguna relación entre las concentraciones plasmáticas de estos mediadores estudiadas en la fase aguda con la evolución neurológica, la evolución funcional, el volumen o la topografía del infarto. PACIENTES Y MÉTODO Estudio prospectivo en pacientes con infartos cerebrales reconocidos en las primeras 12 horas desde el inicio de la sintomatología. El déficit neurológico se cuantificó mediante la escala neurológica canadiense (alingreso, 48 horas, 7 días y 3 meses) y la incapacidad funcional mediante el índice de Barthel (a los 7 días y 3 meses). El volumen y la topografía del infarto se establecieron en el TAC realizado entre los días 4 y 7. La determinación de los mediadores inflamatorios se realizó utilizando técnicas de ELISA. RESULTADOS Se determinaron las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, IL-6, TNF-alfa, IL-10, ICAM-1, y VCAM en 115 pacientes a lo largo de las primeras 12 horas desde el inicio de la sintomatología y a las 48 horas. Se observó que los niveles de IL-6 están más elevados que en controles sanos tanto al ingreso como a las 48 horas y se correlacionaban con el volumen del infarto. Los niveles de TNF se elevaron d