La expresión inmunohistoquímica intensa de ciclooxigenasa 2 se asocia inversamente con los valores máximos de SUV en la 18F-FDG-PET de pacientes afectados de carcinomas no microcíticos de pulmón. Relación con otros factores biológicos
- Alvaro Ruibal Morell
- Ihab Abdulkader Nallib
- Francisco Gude Sampedro
- María del Carmen Pombo Pasín
- Luis León Mateos
- Julio Barandela Salgado
- Aida Sánchez Salmón
ISSN: 0212-6982
Year of publication: 2009
Volume: 28
Issue: 1
Pages: 11-14
Type: Article
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Sustainable development goals
Abstract
Objetivo: estudiar la expresión de COX-2 y sus posibles relaciones con el valor de captación estándar (SUV, standardized uptake value, valor de captación estándar) máximo-FDG-PET y la expresión de MIB1, p16 y receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en pacientes afectados de carcinoma no microcítico de pulmón (CPNM). Material y método: se incluyó 45 pacientes (12 adenocarcinomas y 33 carcinomas escamosos) en los que se analizó, mediante tissue-arrays, la expresión de los factores biológicos. Los valores de SUV se obtuvieron 60 min después de la administración del radiofármaco y la imagen se efectuó en un PET Advanced System (GE). Resultados: la expresión de COX-2 se apreció en 35/45 casos, y fue muy importante (> ++) en 12. Los valores de SUV fueron menores (p = 0,059) en los casos COX-2 > ++ que en los restantes (13,4 ± 1,2 frente a 12,9 frente a 17,1 ± 1,5). La expresión de COX-2 > ++ no se correlacionó con el estadio, ni tampoco lo hizo el SUV. La expresión de COX-2 > ++ se correlacionó positivamente con la de p16 (r = 0,36; p = 0,014) y negativamente con la de MIB1 (r = -0,32; p = 0,041), mientras que la SUV lo hizo positivamente con la del EGFR (r = 0,44; p = 0,004) y negativamente con la de p16 (r = -0,29; p = 0,041). Conclusiones: a) la expresión intensa (> ++) de COX-2 se constata en el 26,6% de los CPNM y es independiente del estadio clínico; b) los valores de SUV tampoco se relacionaron con el estadio y fueron menores en los tumores COX-2++ que en el resto de casos, y c) este comportamiento diferente de ambos parámetros se podría explicar por sus distintas relaciones con la proliferación celular (MIB1) y la expresión de EGFR y p16.