Ficotoxinas marinasestudio de citotoxicidad en distintos modelos celulares

  1. Isabel Rodríguez-Ares
Dirixida por:
  1. Luis Miguel Botana López Director
  2. Maria Carmen Louzao Ojeda Director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Ano de defensa: 2007

Tribunal:
  1. Juan Ignacio Ramos Martínez Presidente
  2. Manuel Luis Lemos Ramos Secretario
  3. Juan Blanco Pérez Vogal
  4. Juan Manuel Vieites Baptista de Sousa Vogal
  5. Francisco Orallo Cambeiro Vogal
Departamento:
  1. Departamento de Farmacoloxía, Farmacia e Tecnoloxía Farmacéutica

Tipo: Tese

Teseo: 140684 DIALNET

Resumo

Las proliferaciones microalgales son fenómenos que ocurren de forma natural dentro de la dinámica del ecosistema marino y, por lo general, son beneficiosas para la acuicultura y el desarrollo de recursos pesqueros. Sin embargo, cuando las especies que proliferan son tóxicas suponen un grave riesgo para la salud pública, puesto que, las ficotoxinas que producen son responsables de múltiples intoxicaciones en el hombre al que llegan a través de vectores tales como moluscos bivalvos o peces herbívoros. Esta tesis doctoral caracteriza la respuesta tóxica inducida por ficotoxinas relacionadas con desórdenes de tipo gastrointestinal y/o neurológico, sobre el citoesqueleto de dos modelos celulares, uno neuronal y otro intestinal. Utilizando técnicas de citometría de barrido láser y microscopía confocal, se investigó tanto cuantitativa como cualitativamente la capacidad de estos compuestos para alterar la actina, así como el papel del ión calcio en estos efectos y las posibles consecuencias morfológicas. Las conclusiones más relevantes de este trabjo han sido las siguientes: - Existe una relación entre la estructura y la actividad citotóxica de las pectenotoxinas en la que la presencia de un anillo lactónico intacto constituye un factor esencial para que puedan despolimerizar la actina. - El metil ocadato es un compuesto bioactivo de menor potencial tóxico que el ácido ocadaico pero con una acción de características similares sobre la actina polimérica y la morfología. - El mecanismo citotóxico de la maitotoxina implica la desintegración del sistema de microfilamentos, sin cambios cuantitativos en la actina globular. Esta acción se produce a través de una ruta dependiente en su mayoría de calcio extracelular, ejerciendo un efecto más intenso en el modelo celular neuronal. - La palitoxina y su análogo, la ostreocina-D, tienen efectos muy similares sobre el citoesqueleto y la citomorfología, aunque muestran diferente comportamiento en