Mecanismos inmunorreguladores por Nesseria meningitidis Serogrupo B

  1. QUIREZA RAMOS, OTILIA
unter der Leitung von:
  1. Rafael Seoane Prado Doktorvater

Universität der Verteidigung: Universidade de Santiago de Compostela

Jahr der Verteidigung: 1997

Gericht:
  1. Antonio Rodríguez Torres Präsident/in
  2. Esperanza Cancio Gonzalez Sekretär/in
  3. José María Eiros Bouza Vocal
  4. Benito José Regueiro García Vocal
  5. A. Eiras Vocal
Fachbereiche:
  1. Departamento de Microbioloxía e Parasitoloxía

Art: Dissertation

Teseo: 58563 DIALNET

Zusammenfassung

El trabajo se centra fundamentalmente en el estudio de la reducción de la respuesta a un segundo contacto con un antígeno bacteriano obtenido del meningococo serogrupo B, con la intención de establecer un mecanismo inmunorregulador por bacterias. Tras caracterizar con gran detalle el mecanismo de supresión de la respuesta secundaria al epitopo de fosforilcolina presente en esta bacteria tanto desde el punto de vista de la cinética de la respuesta, la duración y composición isotípica de la misma y la ausencia de modificaciones significativas en la distribución de las poblaciones linfocitarias en el bazo, demuestra que esta supresión no afecta a la totalidad de los epitopos de la bacteria y que se puede demostrar una intensa respuesta secundaria a epitopos bacterianos diferentes de la fosforilcolina. La capacidad de supresión de la respuesta inducida por el pretramiento con la bacteria parece residir en el suero de los animales, ya que demuestra la existencia en el suero de los ratones tratados con meningococo de una fracción de alto peso molecular capaz de ejercer el efecto inmunomodulador. Se confirma también la especificidad del fenómeno para el meningococo pues otros antígenos preparados de bacterias diferentes no se comportan igual, considerando que la particular forma de presentación de la fosforilcolina en el meningococo la responsable del efecto inmunomodulador estudiado. Descarta también, mediante dos aproximaciones experimentales diferentes, la acción directa de un mecanismo inmunomodulador mediado por los linfocitos T.