CD26 y ADA están reguladas por citocinas en linfocitos humanosmecanismos de acción e implicaciones inmunológicas

  1. SALGADO CASTRO , FRANCISCO JAVIER
Dirigida por:
  1. Montserrat Nogueira Álvarez Directora
  2. Óscar Javier Cordero Santamaría Director

Universidad de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Fecha de defensa: 28 de septiembre de 1999

Tribunal:
  1. Germán Sierra Marcuño Presidente/a
  2. Gonzalo Álvarez Jurado Secretario
  3. Ramón Soto-Otero Vocal
  4. María Páez de la Cadena Tortosa Vocal
  5. Rafael Franco Fernandez Vocal
Departamento:
  1. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular

Tipo: Tesis

Teseo: 70047 DIALNET

Resumen

La proteasa Dipeptidil peptidasa IV (DPPIV, EC 3.4.14.5), asignada al cluster CD26, es una glicoproteína de membrana localizada en la membrana plasmática de linfocitos T humanos en reposo y activados policlonalmente. La presente Tesis Doctoral aporta datos que señalan a CD26 como un marcador del fenotipo Th1, ya que tanto IL-12 como IL-2 aumentan su expresión y actividad DPPIV en linfocitos activados policlonalmente. El efecto de IL-12 es directo e implica procesos de transcripción y traducción del ARNm de CD26, así como de translocación del enzima hacia la membrana plasmática. Un factor inflamatorio, TNFalfa, contraregula este efecto de IL-12 e IL-2 sobre la expresión de CD26. Estas dos últimas citocinas, de manera opuesta a IL-4 y TNFalfa, incrementan también los niveles de ADA (Adenosina deaminasa, EC 3.5.4.4), una molécula que interacciona con CD26 en la superficie de linfocitos activados policlonalmente. El fenómeno implica mecanismos en los que procesos de translocación mediante un sistema de transporte al margen de CD26 son preponderantes. Esto se traduce en diferencias regulativas entre ADA y CD26, así como en una ausencia de coexpresión/colocalización completa de ambas moléculas. IL-12, finalmente, provoca un aumento de los niveles de CD45RO, así como de su interacción con CD26, lo que puede suponer una nueva vía de señalización que complemente a las generadas vía TCR/CD3.