Sustrato Microvascular en Patología ocular diabética

  1. Ponte Hernando, Fernando J.
Dirixida por:
  1. Juan Cuevas Álvarez Director

Universidade de defensa: Universidade de Santiago de Compostela

Fecha de defensa: 02 de xullo de 1992

Tribunal:
  1. Ramón Varela Núñez Presidente/a
  2. Luis Antón Aparicio Secretario/a
  3. Francisco Javier Gómez-Ulla de Irazazábal Vogal
  4. Jorge Teijeiro Vidal Vogal
  5. Andrés Beiras Iglesias Vogal
Departamento:
  1. Departamento de Ciencias Morfolóxicas

Tipo: Tese

Teseo: 312997 DIALNET

Resumo

Se ha estudiado la posible reproductibilidad del caso humano en el proceso degenerativo diabético de las estructuras oculares en diferentes cepas de ratas wistar, hechas diabéticas mediante pancreatectomía o inyección con estreptozotocina y haloxano, sustancias tóxicas selectivas contra las células Beta del páncreas que producen una temprana y radical diabetes experimental. Además, se pretendía establecer un correlato inmunohistoquímico--ultraestructural, de las variaciones celulares para identificar el/los elementos celulares protagonistas de los cambios. Se hizo una selección y revisión exhaustiva de lo publicado por los autores más relevantes de la materia como Cunha-Vaz, Cogan, De Oliveira, Yanoff, Majno y Kuwabara, etc y mediante diversas técnicas de microscopía óptica, electrónica e inmunohistoquímica, se llegó a la conclusión de la no viabilidad del modelo estudiado para su comparación con lo que sucede en el ser humano, por cuanto: el panel de marcadores celulares e inmunohistoquímicos no aportó datos significativos ni se pudo establecer ningún correlato con el examen ultraestructural. La protimosina-alfa, marcador de proliferación celular, ha resultado negativo a nivel de los elementos celulares de la pared de los vasos. La alteración ultraestructural más significativa fue la presencia de lesiones mitocondriales en forma de figuras pseudomielínicas; los mecanismos de permeabilidad de la barrera hematorretiniana se compensan mediante el fenómeno de hiperfunción de la macropinocitosis, en un intento de compensar la lesión hipóxica; no existe evidencia inmunohistoquímica ni ultraestructural de que el engrosamiento de la membrana basal sea un factor indicativo o pronóstico de la lesión diabética en ese conjunto. Todo ello induce a pensar que todas las técnicas de reproducción de modelos experimentales del cuadro diabetógeno mediante pancreotomía, aloxano y estreptozotocina dejan muchos aspectos poco esclarecidos en cuanto a la reproducción del modelo experimental.